儿童抽动障碍共患注意缺陷多动障碍诊断与治疗专家共识（25-1）

发布时间：2025-10-31 00:00:00  浏览量：7

临床问题1：TD共患ADHD的流行病学特征

推荐意见1：儿童TD患者中ADHD共患率为 25%～70%，男性患儿风险高于女性患儿（共识度95%）。

推荐说明：儿童和青少年TD患者的患病率在不同国家和地区差异较大，最近的一项流行病学调查显示中国人群的患病率约为2.5%，且男性患者占主导地位。值得注意的是，TD患者中ADHD的共病率高达25%～70%，表明两者共病现象极为常见。

在性别分布上，TD患者中男性显著多于女性，但女性患者的症状高峰较晚，随年龄增长缓解率更低，且成年后抽动症状导致的心理功能损害更严重。女性TD患者共病ADHD的比例低于男性，且更易共患焦虑和情绪障碍。从发病年龄与病程来看，TD通常在儿童期（5～10岁）起病，表现为运动抽动或发声抽动,起病时间相较于ADHD晚。ADHD同样属于儿童期发病的神经发育障碍，但其核心症状（如注意力缺陷、多动、冲动）往往比抽动症状更早出现。TD共患ADHD患者的临床表现较为复杂，执行功能受损显著，且这种共病状态可能持续至成年期，进一步影响患者远期生活质量及社会功能。

临床问题2：TD共患ADHD的神经生物学机制

推荐意见2：TD与ADHD的共病机制涉及多个风险基因叠加、感染、神经炎症与免疫及环境因素交互作用,导致皮质-纹状体-丘脑-皮质环路内神经递质（如多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸）功能紊乱，抑制-兴奋功能失衡（共识度97%）。

推荐说明：遗传因素、感染、神经炎症与免疫及环境因素交互影响参与TD共患ADHD的发病。TD与ADHD的共病现象具有显著的遗传学基础，两者均为高度遗传影响的神经发育障碍，TD的遗传度为60%～80%，ADHD的遗传度高达77%～88%。遗传学研究揭示两者存在部分风险基因位点重叠，可能通过共享多基因效应或通路（如突触功能调控）驱动共病。家族与双胎研究进一步支持遗传因素共享假说，TD患者的一级亲属中ADHD发病率显著高于普通人群。双生子研究表明，共病主要受共同遗传因素驱动，单卵双胎的TD共病率显著高于异卵双胎。基因-环境交互作用亦不可忽视，特定单核苷酸多态性在缺氧或感染及环境压力下可能加剧TD与ADHD症状。

抑制-兴奋功能在CSTC环路中的失衡可能是产生TD及其共病的分子机制。在TD共患ADHD患者中，存在纹状体多巴胺信号传导异常、多巴胺能神经元发育异常、纹状体D2受体敏感性增高和突触前多巴胺转运体功能异常。而ADHD患者则存在前额叶皮质和纹状体区域多巴胺信号传导不足，导致执行功能缺陷。在TD共患ADHD患者的CSTC环路中，谷氨酸能兴奋性传递增强与γ-氨基丁酸能抑制性传递减弱并存。TD患者纹状体γ-氨基丁酸中间神经元功能减退导致对运动通路的抑制不足，而ADHD患者前额叶皮质的γ-氨基丁酸/谷氨酸比例降低与冲动控制缺陷显著相关。此外，共病患者丘脑γ-氨基丁酸能神经元投射异常可能损害感觉运动信息过滤功能，导致抽动症状和注意力缺陷问题加剧。

其他神经递质系统亦参与共病的发生。在TD共患ADHD患者中存在5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）水平异常，表现为脑脊液5-HT代谢物水平降低，这可能与TD患者的情绪调节障碍及强迫症状相关，并可能进一步加重ADHD的冲动行为。虽然去甲肾上腺素在ADHD的注意力调控中起重要作用，但其在TD共患ADHD患者中的交互作用机制尚未明确。(引自中华实用儿科临床杂志）。