孩子肥胖又打鼾别大意！研究发现儿童呼吸暂停可能增加糖尿病风险

发布时间：2025-06-17 10:17:51  浏览量：4

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最近，《糖尿病、肥胖与代谢》（Diabetes, Obesity & Metabolism）杂志发表了一项来自意大利的研究，揭示了一个令人关注的现象：中重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）可能会显著影响肥胖儿童体内的胰岛素代谢功能，从而增加他们未来患糖尿病的风险。

这项研究由坎帕尼亚大学-路易吉万维泰利分校的研究团队完成，共纳入了70名体重超标且疑似患有OSA的儿童。研究人员通过夜间多导睡眠监测确认这些孩子的睡眠状况，并利用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）深入分析他们的胰岛素水平变化和代谢情况。

我们知道，肥胖本身就容易导致胰岛素抵抗和代谢紊乱，而这项研究发现，如果孩子同时患有中重度的睡眠呼吸暂停，那情况会更复杂。

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研究结果显示，那些有较严重OSA的孩子，胰岛素从血液中被清除的速度明显变慢。胰岛素本应在发挥完作用后被肝脏及时“清理”，但在这个过程中出现了障碍，导致体内胰岛素浓度异常升高，也就是所谓的“高胰岛素血症”。这种状态长期存在，会进一步削弱身体对胰岛素的敏感性，甚至可能导致2型糖尿病的发生。

不仅如此，研究还发现，中重度OSA还会让肝脏对胰岛素的反应变得更迟钝。也就是说，即使体内有足够的胰岛素，肝脏也无法有效响应，继续释放葡萄糖进入血液，使血糖难以控制。

有趣的是，研究并未发现两组儿童在胰岛素分泌能力或全身胰岛素敏感性上有显著差异。换句话说，孩子们并没有因为OSA而制造更多的胰岛素，而是因为清除效率下降才导致血液中的胰岛素堆积。这提示我们，过去对儿童胰岛素问题的关注多集中在“分泌过多”或“身体不敏感”，却忽略了“清除减少”这一重要环节。

那么，为什么OSA会影响胰岛素代谢？研究人员认为，有几个可能的机制：

慢性缺氧：OSA患者在睡眠中反复出现呼吸暂停，导致体内氧气供应不稳定。这种“间歇性低氧”状态可能干扰胰岛素受体的功能，进而影响胰岛素的清除。

交感神经兴奋：频繁的觉醒破坏了正常的睡眠结构，激活了交感神经系统，促进肝糖输出，加剧代谢负担。

炎症反应：OSA还会引发慢性炎症和氧化应激，这些都会干扰胰岛素信号传导路径，降低细胞对胰岛素的反应能力。

尽管研究没有发现OSA与肝脏脂肪沉积之间有直接关联，但它表明，即使没有明显的脂肪肝，OSA也可能通过其他途径损害胰岛素代谢。

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这项研究给临床医生和家长敲响了警钟：对于肥胖儿童，尤其是那些晚上打鼾、白天嗜睡的孩子，应该尽早进行睡眠评估。早期识别并干预OSA，不仅可以改善睡眠质量，还可能帮助打破“肥胖—OSA—胰岛素紊乱”之间的恶性循环，从而预防未来的糖尿病和其他代谢性疾病。

中重度阻塞性睡眠呼吸暂停可显著降低肥胖儿童的胰岛素清除能力和肝脏胰岛素敏感性，提示及早筛查和干预OSA对预防儿童代谢疾病具有重要意义。

参考

Umano, Giuseppina Rosaria, et al. "Obstructive sleep apnea is associated with impaired insulin clearance and hepatic insulin sensitivity in paediatric obesity." Diabetes, Obesity and Metabolism (2025).